Ik wil niet als een wijsneus overkomen maar ga het toch even doen. Hier zijn mijn 5-cents:
De positieve rol van de hydroxocobalamine variant van vitamine B12 is vooral te danken omdat het deels selectief effectief is tegen
H2S vergiftiging (
Waterstofsulfide ). En Dr. M heeft al
eerder aangetoond dat deze H2S waardes bij zijn ME/CVS zijn patiënten verhoogd waren.
En die H2S komt in normale waardes gewoon in je lichaam voor en kan zelfs veel positieve bijdrages leveren (het werkt wat ze in het Engels een ''gaseous neurotransmitter'' noemen) en werkt derhalve als neurotransmitter en oa ook als vasodilator als een positief iets.
Echter bij te hoge waardes is het spul gewoon zwaar giftig. Toxicologisch gezien is de werking ervan bijna net hetzelfde als Cyanide en is bij toxicologische waardes zelfs gevaarlijker dan het beruchte
cyanide. Ook de behandeling van cyanide vergifitiging is precies hetzelfde als bij H2S vergiftiging namelijk ook weer die hydroxocobalamine:
Bij vergiftiging moet een slachtoffer snel een zogenaamde cyanokit (hydroxocobalamine) intraveneus worden toegediend. Hydroxocobalamine bindt direct met cyanide tot een andere vorm van vitamine B12, cyanocobalamine, die via de urineweg wordt uitgescheiden
Bron.Echter is die hydroxocobalamine hier maar deels effectief in (eigenlijk zelfs vrij beperkt van wat ik bij andere onderzoeken heb kunnen achterhalen). De B12- hydroxocobalamine precursor Cobinamide schijnt velen maler effectiever te zijn bij beide vormen van vergiftiging:
Cobinamide is the penultimate precursor in hydroxocobalamin (vitamin B12) biosynthesis by microorganisms (Supplementary Fig. 1A). We have shown it is a far better cyanide antidote than hydroxocobalamin, and recently we found it reacts readily with sulfide, neutralizing two moles of sulfide29,30,31. Here we compared mechanisms of sulfide and cyanide toxicity, and found that sulfide generates considerably more oxidative stress than cyanide, and that cobinamide efficiently reverses sulfide toxicity in vitro and in vivo.
Bron.Het spul is echter niet particulier aan te schaffen voor zover ik weet.
Maar de negatieve werking bij een teveel aan H2S is vrij complex en breed maar een van de meest gevaarlijke is toch wel het volgende. Het blokkeert de Oxygenation (zuurstofaanvoer) van je cellen. Door dit gebrek aan zuurstof gaan deze dan overschakelen op anaerobe verbranding (verbranding zonder zuurstof) waardoor ze lactaat/melkzuur gaan uitstoten:
Cellular oxygen consumption provides a good measure of mitochondrial function, and we found that 1 mM NaSH ( Natriumwaterstofsulfide ) rapidly reduced oxygen consumption in hiPSC-derived cortical neurons, primary human fibroblasts, and COS-7 monkey kidney cells (Fig. 1a, Supplementary Fig. 1b,c). The reduction in oxygen consumption was similar to that by an equimolar concentration of cyanide, and studies with selective complex I and III inhibitors pointed to inhibition of complex IV of the mitochondrial respiratory chain (Fig. 1b, Supplementary Fig. 1d). These results are consistent with those of previous workers3,4,5. Concomitant with the fall in oxygen consumption, sulfide increased cellular acid production (Fig. 1c, Supplementary Fig. 1e), likely from increased lactate generation due to a switch to anaerobic metabolism
Bron.Als gevolg hiervan wordt je bloed door al dat lactaat effectief verzuurd en wordt de PH waarde lager. En je bloed moet echt een heel specifieke PH waarde hebben (ergens tussen de 7.35 en 7.45) en alles wat daar boven zit is
Alkalose en alles wat door onder zit is
Acidose. En zelfs vrij lage schommelingen van je bloed PH waarde kunnen vrij snel fatale gevolgen hebben. Dus in het geval van acidose of alkalose zal je lichaam er alles aan doen om dit te corrigeren. In het geval van acidose is een van de manieren van je lichaam om dit te corrigeren een type van hyperventilatie genaamd
Kussmaul Ademhaling.
Je lichaam gaat dan dus zo snel mogelijk Co2 (
Koolstofdioxide ) uitscheiden aangezien Co2 lichtelijk zuur is om op die manier de PH waardes weer te corrigeren. In het ergste geval is dan sprake van hyperventilatie maar ook teveel en te snel ademen door een gevoel van luchthonger kan een gevolg zijn van acidose. Die luchthonger is vaak overigens eerder een tekort aan Co2 dan zuurstof.
Co2 wordt vaak alleen beschreven als een giftig afvalproduct (dat is het ook in hoge hoeveelheden) van aerobe verbranding maar het doet veel meer in het menselijk lichaam. Het is ook een potente vasodilator (verwijden van bloedvaten en aderen) en het stuurt de ademhaling aan:
If carbon dioxide levels are high, the body assumes that oxygen levels are low, and accordingly, the brain's blood vessels dilate to assure sufficient blood flow and supply of oxygen. Conversely, low carbon dioxide levels cause the brain's blood vessels to constrict, resulting in reduced blood flow to the brain and lightheadedness. The gases in the alveoli of the lungs are nearly in equilibrium with the gases in the blood. Normally, less than 10% of the gas in the alveoli is replaced with each breath taken. Deeper or quicker breaths as in hyperventilation exchange more of the alveolar gas with ambient air and have the net effect of expelling more carbon dioxide from the body, since the carbon dioxide concentration in normal air is very low. The resulting low concentration of carbon dioxide in the blood is known as hypocapnia. Since carbon dioxide is carried as bicarbonate in the blood, the loss of carbon dioxide will drive bicarbonate to combine with hydrogen ions (protons) to form more carbon dioxide. The loss of hydrogen ions results in the blood becoming alkaline, i.e. the blood pH value rises. This is known as a respiratory alkalosis.
Bron.Normal respiration is driven mostly by the levels of carbon dioxide in the arteries, which are detected indirectly by central chemoreceptors when carbon dioxide crosses the blood–brain barrier, forming detectable Hydrogen ions, and directly by peripheral chemoreceptors, and very little by the oxygen levels. An increase in carbon dioxide will cause chemoreceptor reflexes to trigger an increase in ventilation. Hypoxic drive accounts normally for 10% of the total drive to breathe. This increases as the PaO2 drops to 70 torr and below, while hypoxic drive is no longer active when PaO2 exceeds 170 torr. The hypoxic drive is so weak that unconsciousness will develop before respiratory distress is noted and is therefore a risk for pilots flying at high altitudes. For this reason, supplemental oxygen is required by Federal Aviation Regulations[1] for pilots flying above about 12,500 feet altitude in unpressurized airplanes.
Bron Wikipedia:
Hypoxic driveDus als het gevolg van die door H2S veroorzaakte zuurstofproblemen en je lichaam's reactie op de verzuring door de anaerobe verbranding die lactaat genereert door middel van de versnelde uitstoot van Co2 (kussmaul ademhaling) wordt het bloed weer alkaline waardoor er vasoconstrictie (vernauwing van bloedvaten en aderen) ontstaat waardoor de bloedtoevoer en dus ook de zuurstoftoevoer nog verder negatief worden benadeeld. Dus je lichaam zit als het ware in vicieuze cirkel. De volgende hersenscan is er een goed voorbeeld van:
Dus je cellen krijgen te weinig zuurstof wat weer een hele cascade aan problemen met zich meebrengt. Maar ik zal het in een andere post wel even nader toelichten en ook hoe die H2S problematiek nu werkelijk in elkaar steekt en hoe ook hier een andere vicieuze cirkel in de spijsvertering de boel in stand houdt. Ik zal ook je andere punten nader toelichten en uitleggen. Maar goed dit is complexe materie wat je niet zo snel even kan uitleggen in een paar zinnen.
! 
?
.