Immuunsysteem

[Henriëtte]

Dr. Kevin Conners m.b.t. Immuun- en Autoimmuunsyteem;

https://www.youtube.com/watch?v=GpMktQRD5i4

Henriëtte

[Sproetje]

Henriette, zo bedankt voor die duidelijke link van hierboven.
Had nog niet te tijd gehad om het goed te bekijken, maar nu wel.

TNX

[Henriëtte]

Hoi Sproetje, ik leer iedere dag iets nieuws

What are auto-immune disorders?

https://www.youtube.com/watch?v=BTqpYbAPbU8

Henriëtte

[Henriëtte]

Signs of auto-immune disease, how tot reverse your auto-immune disease?

https://www.youtube.com/watch?v=0lLeXr9J93Q

Henriëtte

[Henriëtte]

Onderzoek naar afweerstoornissen binnen het Radboud Umc Center of Infectious Disease

Misschien het overwegen waard om zich aan te melden indien een dergelijk onderzoek van start gaat?

https://www.radboudumc.nl/patientenzorg ... toornissen

Henriëtte

[Sproetje]

Heb even gekeken, maar het lijkt alsof A. v.d. V. (degene die de onderzoeken doet) meer gericht is op hiv, malaria en tuberculose
Maar misschien dat Borrelia ooit nog eens aan bod komt.

Wat het immuunsysteem betreft bij lymies; vrij ingewikkeld hoe borrelia dat aanpakt - n.a.v. de mooie uitleg van Dr. Kevin Conners:

Borrelia burgdorferi potently activates bone marrow-derived conventional dendritic cells for production of IL-23 required for IL-17 release by T cells
Jens Knauer Sabine Siegemund Uwe Müller Samiya Al-Robaiy Robert A. Kastelein Gottfried Alber Reinhard K. Straubinger
2007

https://academic.oup.com/femspd/article ... chresult=1

Abstract
Lyme borreliosis is characterized by cellular inflammatory responses at multiple body sites. Recently, an association of interleukin-17 (IL–17) and Lyme arthritis was suggested. In this context, it is of special interest that the heterodimeric cytokine IL-23 can act on T cells and initiate the up-regulation of effector cytokines such as IL-17. To determine the role of this specific cytokine cascade for the induction of subsequently induced proinflammatory events we developed an in vitro system to investigate the IL-23-inducing capacity of Borrelia burgdorferi and the potential of the spirochete for inducing the IL-23/IL-17 axis. We used cells derived from mice deficient for IL-23 or IL-12 only or deficient for both IL-12 and IL-23 to define precisely the function of these cytokines. Experiments with bone marrow-derived dendritic cells (BMDC) identified these cells as sources for IL-23 but not for IL-12 after B. burgdorferi exposure. Subsequent investigations with T cell-depleted splenocyte fractions revealed a tight IL-23/IL-17 axis in response to the spirochetes. Monoclonal antibodies that block IL-23 showed further that BMDC-derived IL-23 was required for production of IL-17 in this experimental model. These in vitro data describing a spirochete-induced release of IL-23 may help to define IL-17-dependent inflammatory responses in the disease.

[Sproetje]

Vond nog een pdf uit 2006
Kan het niet helemaal vinden in de quote van Klempner (2002), waarin staat dat chronische lymepatiënten geen baat hebben bij ab en daarom geen "ongoing infectieon" zouden hebben, en nog een paar dingetjes.
Maar er staat ook veel goede info in:

http://liu.diva-portal.org/smash/get/di ... TEXT01.pdf

Th1-response which in time will damage the tissue and cause the symptoms seen in chronic patients.
[....]
Th1-responses have been shown to induce injury in different types of diseases, such as gastric ulcers (Mohammadi et al. 1996), celiac disease (Wapenaar et al. 2004) and mycobacterial infection in mice (Zganiacz et al. 2004).
[....]
Although the development of chronic borreliosis does not necessarily mean that this particular patient has a general defect in the immune system
[....]
there is no evidence that B. burgdorferi s. l. is resistant to antibiotics (Hammers-Stiernstedt 1998)

[Henriëtte]

Een interessant artikel... zal me morgen nog meer verdiepen, wat me nu zo snel op valt:
Different immunogenic proteins have been
tried as antigen in ELISA to find a
test that discriminates between past
and ongoing infection. The antibody
response to C6 peptide has been show
n to decline in patients successfully
treated for Lyme borreliosis (Philipp et
al. 2001, Philipp et al. 2003) but there
are also studies showing conflicting results (Fleming et al. 2004, Peltomaa et
al. 2003).

Wat ik me ook afvraag; Indien er geen sprake meer is van een actieve infectie, gaat dan pas het auto-immuun in werking of kan dit ook tijdens een nog steeds actieve infectie?

Henriëtte

[Henriëtte]

Stichting Tekenbeet Ziekten;

Auto-immuniteit
Naast andere kort aangestipte verklaringen voor aanhoudende klachten na antibiotica behandeling zoals ‘restschade’, ‘post-infectieus proces’ en onbehandelde co-infecties bespreekt het NTMM artikel ‘auto-immuniteit’: het lichaam zou afweerstoffen aanmaken tegen de Borrelia bacterie die per ongeluk ook lichaamseigen stoffen gaan aanvallen, waardoor klachten aanhouden ook nadat de bacterie verdwenen is. Hoewel dit in sporadische gevallen wellicht meespeelt, is het ondanks veel onderzoek nooit gelukt om aannemelijk te maken dat dit mechanisme bij Lyme een belangrijke rol speelt. Dat de theorie desondanks nog springlevend is, komt vermoedelijk doordat ze afkomstig is van Alan Steere, één van de invloedrijkste Amerikaanse Lyme onderzoekers en helaas ook iemand die grossiert in onjuiste feiten en theorieën over Lyme. Op basis van deze theorie wordt bij voortdurende Lyme klachten soms een behandeling met corticosteroïden aanbevolen: een gevaarlijke aanpak als je niet 100% zeker weet dat de Borrelia infectie ook echt verdwenen is.

Mijn theorie hierover is; (correct me if i am wrong) dat bij een auto immuun reactie het immuunsysteem gekalmeerd zou kunnen worden met b.v. prednison.
Maar indien men niet met zekerheid weet of de infectie nog actief is loop je het risico dat de klachten verergeren.

Henriëtte

[Sproetje]

Henriëtte schreef:

Wat ik me ook afvraag; Indien er geen sprake meer is van een actieve infectie, gaat dan pas het auto-immuun in werking of kan dit ook tijdens een nog steeds actieve infectie?

Ik denk dat het punt is: wanneer kun je zeggen dat er geen sprake meer is van een actieve infectie?
Is dat wanneer de Elisa IgM niet meer aanwezig is in het bloedbeeld?
Of is dat wanneer er geen lymeklachten meer zijn?


Typisch bij mij was dat ik wel altijd iets verhoogde leukocyten had en iets verlaagde hemoglobine en hematocriet (= hoeveelheid rode bloedcellen)
Dan zou je zeggen dat er iets van een sluimerende infectie nog steeds aanwezig is.


Ik dacht ook dat Borrelia onze eiwitten "gebruikt" voor zichzelf, hoe precies weet ik niet helemaal zeker, Klempner had een onderzoek gedaan in 1996, dat was wel een goed onderzoek, maar ik had nog meer gelezen over hoe Borrelia ons immuunsysteem voor de gek houdt dmv van ons eigen lichaamsmateriaal.
Dat ging over die DNA blebs, er staat veel op lymenet Europe, vraag me af of die blebs ALTIJD worden afgegeven, ook als Borrelia in de persister fase zit?

Dat zou dan betekenen dat niet alleen de th1 en th2 oorzaak zouden kunnen zijn.
En misschien hoef je ook niet een actieve infectie te hebben, misschien zelfs nieteens een actieve borrelia om tot een auto immuun reactie te komen?

---------------

Het stukje over Alan Steere: hij zag een auto-immuunreactie maar kon het niet precies bewijzen.

Of prednison echt goed is blijft wel een vraag
Staat denk ik los van die auto-immuunreactie {....alhoewel...?)
Het idee van Steere was ooit (helemaal in het begin) om met prednison te behandelen, dat deed Steere met zijn allereerste dikke knieën die langs kwamen (hij is immers reumatoloog)
https://www.youtube.com/watch?v=tMWCvJWVFDs

Prednison:
https://en.wikipedia.org/wiki/Cortisol

It is used to treat conditions resulting from overactivity of the B-cell-mediated antibody response.

Maar wanneer Borrelia je B cellen stuk maakt, is ook prednison niet meer goed van toepassing.
Verder dacht Steere dat het ALLEEN een auto immuunziekte was, en géén bacteriële infectie.