Geen twee maal Doxycycline in Nederland?

[Lupicinus]

Na een behandeling met Doxicyline heb ik een analyse van B. Burgd. (Behring) een IgG van 75 u/ml en een negatieve IgM

Borrelia burgd. IgG Blot positief p 100,VlsE, p58,p41, p39,p18
Borrelia burgd. IgM negatief geen banden aantoonbaar.

Deze analyse wordt als voldoende beschouwd en met het argument dat twee maal antibiotica niet wordt toegepast onder de 100 u/ml in het bloed en de Wester Blot wordt niet schijnbaar niet mee gewogen.

Een advies hoe verder met deze analyse?

[Leia]

- bericht verplaatst naar Reguliere Behandeling -

[Sproetje]

Waarschijnlijk wordt dat gezegd omdat je IgM negatief is.
IgM wil zeggen: een recente doorgemaakte infectie.
De IgG kan heel lang positief blijven, zelfs als de borrelia totaal uit je lichaam is.
Maar de western blot is geen test om te controleren of de borrelia nog actief is na een antibioticum kuur.
Daarvoor zou je de ltt uit berlijn moeten doen om dat te kunnen controleren.

Als je nog lyme klachten hebt zou ik als ik jou was zsm een lyme literaire arts gaan raadplegen.
In veel gevallen is doxy alleen niet voldoende , zo ook bij mij het geval was.

[Lupicinus]

Sproetje,
bedankt voor je reactie zie op forum dat je goed bent ingevoerd in de analyses.
Kan je me zeggen wat ik met de opmerking gescreend op anti RNP70, Centro,., Jo-1, SS-B/La,,RNP-U1,
SS-À/Ro, Scl-70,Sm,Rip-P en ds-DNA.

Analyse komt uit Gelre Ziekenhuis toelichting op de analyse was minimaal en bij mijn huisarts hoef ik voor vragen niet te zijn onvoldoende kennis.

[Sproetje]

Misschien iets over die onbestemde band p41?
Ik heb geen idee.
Maar het maakt me wel nieuwsgierig eerlijk gezegd, er staat ook iets in over DNA, ik ga er zeker proberen iets over te vinden, maar ben op het moment a.h. eten koken.
Had je zelf al gegoogeld?
En als je niets goeds kunt vinden, probeer dan contact op te nemen met het lab. van het Gelre ziekenhuis, of beter nog als je in Apeldoorn e.o. woont er naar toe gaan

DsDNA is deze:
https://en.wikipedia.org/wiki/Anti-dsDNA_antibodies
[kijk onder: Antibody production]

Trouwens, wat waren de uitslagen van die testen?

[Sproetje]

centro betekent denk ik centomeren:
http://www.huidziekten.nl/zakboek/derma ... ostiek.htm

Hier nog iets over die andere afkortingen:

AUTO IMMUUNZIEKTEN, DIAGNOSTIEK:

http://www.huidziekten.nl/zakboek/derma ... ostiek.htm

SS-B/La staat erbij
Jo-1 staat erbij
SS-À/Ro staat erbij
Scl-70 staat erbij
Sm staat erbij

Rip-P kan ik nergens vinden.

anti RNP70 is denk ik deze:
http://www.orgentec.com/en/products/ale ... G+232.html

[Lola Lyme]

.

[Sproetje]

Rip-P kan ik nergens vinden.

Misschien „een ruimte innemend proces” ?

Ja, bitter grappig
Maar ik denk dat het meer te maken heeft met een onderzoek voor lupus...

Misschien een onnodig extra onderzoek als je voldoende pos.IgG Western blot banden hebt voor borrelia
Hoewel het onderzoek van Lupicinus door Apeldoorn uitgevoerd duidelijk maakt dat er ook gezocht is naar meer
Om tijd te besparen misschien goed om op zoek te gaan naar een lyme literaire arts.

Toch ben ik heel erg benieuwd naar de uitslagen

[Josie]

Ik vond dit over RIP:
http://reprosource.com/reprosource_test ... yping-wnk/

Reproductive immunophenotyping (RIP)
This is a FACS (Fluorescence Activated Cell Scanning) technique employing a panel of fluorescent antibody mixtures to stain/tag specific surface markers on peripheral blood white cells for quantifying lymphocyte subpopulations.

Het meet het aantal lymfocyten subpopulaties, CD..... - volgens die site - bij vrouwen.

Josie

[Sproetje]

Ik vond dit over RIP:http://reprosource.com/reprosource_test/reproductive-immunophenotyping-wnk/

Als je die andere testen er naast legt denk ik dat het dat wel is, maar helemaal zeker weet ik dat ook niet.
Het past bij al die andere testen die er gedaan zijn.

Interessant vind ik dat:
SS-B/La
Jo-1
SS-À/Ro
Scl-70
Sm
Centro
onderdelen zijn van die DsDNA
En als je leest over die DSDNA : https://en.wikipedia.org/wiki/Anti-dsDNA_antibodies
Dan zie je ook staan:

...........
Blebs on apoptotic cells contain nearly all the autoantigens found in SLE, and phagocytes bind these apoptotic cells and phagocytose them. If this process is defective, these autoantigens can be released into the circulation allowing an immune response. Serum amyloid P component is a protein that is thought to aid in the clearance of chromatin produced by apoptotic cells and deficiencies in this protein have been shown (in mice) to cause spontaneous formation of ANA. Autoantigens present on the blebs of apoptotic cells are also prone to modification, which can increase their immunogenicity.[7][8]

Upon release of nuclear proteins and chromatin, antigen presenting cells, such as dendritic cells and macrophages, display these antigens to T helper cells. Although the details of this process are still controversial, evidence shows that to produce an immune response, DNA must activate an antigen presenting cell to produce type 1 interferons. This cytokine serves to induce maturation of plasmacytoid dendritic cells (PDCs) so that they can display their antigens to T helper cells. The mechanism in which eukaryotic DNA activates these cells is still as yet unclear; however, immunogenic CpG sequences have been found to either activate PDCs or act as adjuvant in the response to eukaryotic DNA. CpG motif DNA acts via the pattern recognition receptor, toll-like receptor 9, found highly expressed in PDCs and B cells. The T helper cells then activate B cells, which are also in the presence of these antigens, causing the production of autoantibodies.[6][9][10][11]

Anti-dsDNA antibodies can also be produced through infection via a mechanism known as molecular mimicry. Upon exposure to pneumococcal polysaccharides, cross reactive antibodies between dsDNA and pneumococcal polysaccharides are produced in lupus.[12] Epstein-Barr virus is also known to induce dsDNA antibodies, as seen after immunisation of animals with EBNA-1 epitopes.[13]

Anti-dsDNA antibodies might also be created secondary to the production of antibodies to other proteins within the nucleosome. Mice that have T cells directed towards the nucleosome can elicit a response to other antigens such as dsDNA and histone via a mechanism known as antigen spreading. This effect can also occur after an infection causes the production of autoantibodies to other structures within the nucleus.[13][14]

Ik denk dat je wel een beetje over die SLE heen moet lezen, de oorzaak van SLE staat er niet bij.
Er wordt ook geopperd dat het bij andere ziektes voorkomt.
Niet onbelangrijk:

Uit Wiki:

.................
Other diseases[edit]

There is little evidence supporting the association between anti-dsDNA antibodies and other diseases. Occasionally the monoclonal proteins produced by myeloma patients can be anti-dsDNA. Also, some patients with type 1 autoimmune hepatitis produce anti-dsDNA antibodies.[22][23]

Verder staat er in de link van wiki een verwijzing naar blebs, daarin staat:

In cell biology, a bleb is a bulge, or protrusion of the plasma membrane of a cell, human bioparticulate or abscess with an internal environment similar to that of a simple cell, characterized by a spherical, bulky morphology.[1][1] It is characterized by the decoupling of the cytoskeleton from the plasma membrane, degrading the internal structure of the cell, allowing the flexibility required to allow the cell to separate into individual bulges, or pockets of the intercellular matrix.[1] Most commonly, blebs are seen in apoptosis (programmed cell death), but are also seen in other non-apoptotic functions. Blebbing or zeiosis is the formation of blebs.


Formation[edit]

Bleb growth is driven by intracellular pressure generated in the cytoplasm when the actin cortex undergoes actomyosin contractions,[2] leading to the eventual break up into several billion pieces because the pressure is different than the exterior surface of the growth anatomical presence. The disruption of the membrane-actin cortex interactions[1] are dependent on the activity of myosin-ATPase[3]

Bleb formation can be initiated in two ways: 1) through local rupture of the cortex or 2) through local detachment of the cortex from the plasma membrane.[4] This generates a weak spot through which the cytoplasm flows, leading to the expansion of the bulge of membrane by increasing the surface area through tearing of the membrane from the cortex, during which time, actin levels decrease.[2] The cytoplasmic flow is driven by hydrostatic pressure inside the cell.[5][6]

Bprrelia doet ook aan blebbing.
Op het lymenet Europe staan een paar goede stukken daar over (in relatie tot het ontstaan van auto-immuniteit)