Hét forum over de ziekte van Lyme (Lyme-Borreliose)
https://www.lymeforum.nl/forum/
WouterB schreef:
Mogelijke reden is de FL1953 hypothese (zie het oude forum); bacteriën vormen een gezamenlijk cluster onder een biofilm, onbereikbaar voor AB.
Niet als een oppervlakte film op aders of luchtwegen of andere kanalen, maar als bolletjes die uiteindelijk de haarvaten verstoppen.
Met als gevolg tintelende ledematen die zeer koud zijn, zeer gezwollen ledematen (ik heb nu 3 schoenmaten groter schoeisel) nodig, een en giga-aanjaag factor naar Lyme artritis. In koude periodes werd het ook erg paars a la ACA. Dat bleek het dus niet te zijn, Minocycline verminderde dit effect dus niet...
Algemeen onderzoek door o.a. vaatspecialist bracht niets bijzonders aan het licht, hoofdstromen lopen allemaal goed (inspanningstest/Doppler). Zelfs als roker geen etalagebeen effecten!
Eerder onderzoek van uit de longarts maakte al duidelijk dat zuurstofoverdracht naar het bloed ook prima verloopt (longperfusietest of zoiets), longfunctie bleek 115% te zijn.
Bij een inspanningstest op een zeer complexe ligfiets wordt wel duidelijk dat er iets niet klopt, ik wil wel, maar val weg in hyperventilatie...
Das dus ook de enige conclusie die men trekt, iets gaat er niet goed bij mij. Betrokken artsen konden er weinig mee, dan naar een beschouwing dat er bij mij qua haarvaten, en daardoor op celniveau kennelijk iets niet goed werkt.
Maar waar dat dan door veroorzaakt wordt... Nog niemand in thuis.
Another cause of paresthesia, however, may be direct damage to the nerves themselves, i.e., neuropathy, which itself can stem from injury or infection such as frostbite or Lyme disease, or may be indicative of a current neurological disorder.
Retinol of vitamine A1 is een vet-oplosbaar vitamine. Het kan in het lichaam worden gemaakt van bèta-caroteen, dat daarom wel pro-vitamine A wordt genoemd. Vitamine A is van belang voor de opbouw van haarvaten en daarmee voor de gezondheid van alle cellen.
Significantly lower of vitamin A and E serum concentration of persons with anti-borrelia antibodies presence. The lowest concentration was observed in group showing presence of IgM and IgG.
No significant differences were observed between groups in intestinal beta-carotene 15,15'-dioxygenase, retinal reductase, and retinal oxidase activities. The findings demonstrate that low zinc intake or marginal zinc deficiency significantly lowers the absorption of beta-carotene as estimated by lymphatic retinol output. The results also indicate that the decrease in retinol output in LZ rats is not linked to defects in beta-carotene cleavage and subsequent conversion of retinal to retinol in the intestinal mucosa. This study suggests that zinc status is an important factor determining the intestinal absorption of beta-carotene and hence the nutritional status of vitamin A.
In populations where vitamin A availability from food is low, infectious diseases can precipitate vitamin A deficiency by decreasing intake, decreasing absorption, and increasing excretion. Infectious diseases that induce the acute-phase response also impair the assessment of vitamin A status by transiently depressing serum retinol concentrations.Vitamin A deficiency impairs innate immunity by impeding normal regeneration of mucosal barriers damaged by infection, and by diminishing the function of neutrophils, macrophages, and natural killer cells.
