De NO-ONOO cyclus bij neuro-degeneratieve ziektes

[Sproetje]

Er staat een pdf online uit 2015 waarin therapeutische perspectieven worden beschreven in Hfdstk. 5

Google op: Int. J. Mol. Sci. 2015, 16, 9772-9793; doi:10.3390/ijms16059772

IJMS | Free Full-Text | Changing the Face of Kynurenines and Neurotoxicity:
Therapeutic Considerations

Door: Zsuzsanna Bohár 1, József Toldi 1,2, Ferenc Fülöp 3 and László Vécsei 1,4,*


Verder vond ik nog iets over die Nitric Oxide mbt de ziekte van lyme:

Outer surface lipoproteins of Borrelia burgdorferi stimulate nitric oxide production by the cytokine-inducible pathway.
1994
Door: Ma Y1, Seiler KP, Tai KF, Yang L, Woods M, Weis JJ.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7520417

[Sproetje]

Even nog dit stukje uit de post van NMDA:

......
IDO-1, IDO-2 and TDO are present in microglia and macrophages. Under inflammatory conditions and conditions of T cell activation, leukocytes are retained in the brain by cytokine and chemokine production, which can lead to the breakdown of the BBB, thus increasing the quinolinic acid that enters the brain.....

Dan is de Bloed-hersenbarrière in wezen aangetast en wordt afgebroken.
Dat zou dan een soort van leaky brain worden...

[VerlorengezondheidM]

Interessante denkpiste.

Maar kunnen die processen in het lichaam mischien verstoord raken door chronische (intracellulaire) infecties?

[NMDA]

Interessant wat je schrijft over de IDO en Quinolinic acid.
Dat er bij mij een hoop misgaat met de NMDA of andere glutatamaat receptoren in de hersenen wordt me nu duidelijker door de reacties op GABA/theanine. De impact van quinolinic acid geproduceerd door de Microglia en Macrofagen zal zeker relevant zijn hierbij.

Ik zie dat Buhner in zijn laatste lyme boek best uitgebreid aandacht besteed aan de Quinolinic acid en de rol van IDO hierbij. Ik denk dat het goed is dat ik me daar ook meer op ga focussen. Vooral omdat dit ook een belangrijke bijdrage kan leveren aan het herstellen van de NO-ONOO cyclus.

Volgens buhner helpt voor quinolinic acid:
Sida Cordifolia, Uncaria Rhynchophylla (chinese cats claw), Angelica Sinensis, Scutellaria Baicalensis (chinese skullcap), Melatonine en Selenium.

Voor IDO onderdrukking helpt:
Scutellaria Baicalensis (chinese skullcap), Polygonum Cuspidatum (japanse knotweed), Isatis spp., en in het bijzonder Crinum Latifolium (haaklelie?)

Tevens raad hij aan om tryptofaan aan te vullen (3x1500mg /dag), zelfs in zijn basisprotocol. Vooral dus vanwege de IDO degradatie van tryptofaan. Ik vraag me alleen af of dit wenselijk is? Zorgt IDO er niet voor dat QUIN alleen maar verergerd wordt? Buhner zegt overigens stellig van niet, supplementatie zou juist moeten meehelpen met het herstellen van T-Cel functionaliteit, bescherming geven aan de hersenen, slaap en algeheel gevoel van welzijn verbeteren.

En aanvullend; ook CBD olie lijkt IDO onderdrukkende werking te hebben:

Wel dat was zelf voor mij een van de redenen om te stoppen met Tryptofaan supplementatie aangezien dat een directe voedingsbodem van die IDO is dat daarop weer een voedingsbron is van Quinolinic Acid. Dus dat Buhner dat zo stellig beweerd waar zijn zijn bewijzen en wetenschappelijke onderbouwingen? Die gast is de beste stuurman aan wal en ik snap niet waarom zoveel mensen met hem weglopen. Ik heb zelf dit alles aan de lijve ondervonden en ik weet wel onderhand wel wat de meest krachtige middelen zijn en de meeste kan je zelf zo in de supermarkt kopen (wel niet de meest krachtige versies). Overigens geloof ik voor de volle 100% in kracht van natuurlijke antimicrobe middelen (vooral inzake het biofilm probleem) maar die Buhner claimt een boel maar hoeveel kan hij werkelijk hard maken?

En al die plant aardige NMDA-antagonisten zijn vaak simpelweg veel te zwak en het is maar de vraag of ze daadwerkelijk door de BBB kunnen geraken in concentraties die daadwerkelijk voldoende effect zullen hebben. Ik heb een gigantische lijst (en dan bedoel ik ook gigantisch) in mijn eigen archief en heb er veel zelf geprobeerd maar vaak zijn se simpelweg niet sterk genoeg. Maar er zijn uitzonderingen. Je noemde al CBD olie. Dit heeft nogal een andere vrij unieke eigenschap.

CBD is zowel een NMDA als AMPA antagonist wat de beide primaire Glutamaat receptoren zijn maar ook zelfs de kainaat receptoren wat ook glutamaat receptoren zijn. Je heb vele middelen die slechts een van de receptoren blokkeren maar zowel de NMDA als de AMPA en tevens de kainaat receptoren is nogal vrij uniek. Dus bij excitotoxiteit wat de meest voorname vorm van neurologische problemen is bij Lyme en Co. is dit een enorm handige combinatie bij QUIN die de NMDA overactiveert en verdere algemene Glutamaat overproductie (ik kan je zo de onderzoeken linken waar ze bij RLS en Fibromyalgie patiënten verhoogde Glutamaat waardes werden aantroffen in de hersenen ).

Maar ook veel jonge kinderen met epilepsie hebben echt enorm baat bij die CBD olie. Epilepsie is een complexe materie maar het schijnt heet meest via de AMPA glutamaat receptor te worden te worden veroorzaakt. Kinderen die totaal niet meer konden functioneren en niet eens meer naar school konden gaan hebben met CBD olie echt enorme verbeteringen gemaakt en zijn vaak zelfs compleet genezen. Het internet staat vol met de succesverhalen. Maar ook de THC draagt hier aan bij:

Uit het onderzoek bleek dat zowel THC als CBD de neuroprotectie verhogen en de neurotoxiciteit van de NMDA-, AMPA- en kainaatreceptoren verminderen. Bovendien wordt de mate van neuroprotectie niet vergroot door de werking van een specifieke cannabinoïdereceptorantagonist, wat erop wijst dat het werkingsmechanisme onafhankelijk is van de cannabinoïdereceptoren. In eerdere onderzoeken had men geconcludeerd dat cannabinoïdereceptoragonisten de belangrijkste neuroprotectieve stoffen waren. Cannabidiol is echter geen agonist, dus zijn neuroprotectieve vermogen moet ergens anders vandaan komen.

Bron.

En het zorgt ook voor een verminderde vasoconstrictie wat ik al eerder aangaf dat het kan leiden tot zuurstof problemen in cellen en neuronen die dan teveel lactaat en glutamaat gaan uitscheiden:

Men merkte ook op dat 2-AG beter werkte wanneer het samen met vergelijkbare stoffen uit de groep glycerolvetzuuresters wordt toegediend. Het is bekend dat 2-AG een belangrijke rol speelt bij vasculaire regulatie. Hierdoor is de werkzaamheid van de stof na traumatisch hersenletsel mogelijk groter, omdat hij vasoconstrictie, de vernauwing van een bloedvat, tegengaat en mogelijk helpt om de bloedtoevoer naar de getroffen plek te herstellen. De vaatvernauwing wordt veroorzaakt door het vrijkomen van endotheline, een 21-aminozuur dat één van de krachtigste vaatvernauwende stoffen is die we kennen. Dit verband komt ook overeen met het idee dat de algehele uitkomst wordt bepaald door het evenwicht tussen schadelijke en nuttige stoffen.

Bron.

[Roxy]

Hoi NMDA en RoelA,

En aanvullend; ook CBD olie lijkt IDO onderdrukkende werking te hebben:

Wel dat was zelf voor mij een van de redenen om te stoppen met Tryptofaan supplementatie aangezien dat een directe voedingsbodem van die IDO is dat daarop weer een voedingsbron is van Quinolinic Acid. Dus dat Buhner dat zo stellig beweerd waar zijn zijn bewijzen en wetenschappelijke onderbouwingen? Die gast is de beste stuurman aan wal en ik snap niet waarom zoveel mensen met hem weglopen. Ik heb zelf dit alles aan de lijve ondervonden en ik weet wel onderhand wel wat de meest krachtige middelen zijn en de meeste kan je zelf zo in de supermarkt kopen (wel niet de meest krachtige versies). Overigens geloof ik voor de volle 100% in kracht van natuurlijke antimicrobe middelen (vooral inzake het biofilm probleem) maar die Buhner claimt een boel maar hoeveel kan hij werkelijk hard maken?

En al die plant aardige NMDA-antagonisten zijn vaak simpelweg veel te zwak en het is maar de vraag of ze daadwerkelijk door de BBB kunnen geraken in concentraties die daadwerkelijk voldoende effect zullen hebben. Ik heb een gigantische lijst (en dan bedoel ik ook gigantisch) in mijn eigen archief en heb er veel zelf geprobeerd maar vaak zijn se simpelweg niet sterk genoeg. Maar er zijn uitzonderingen. Je noemde al CBD olie. Dit heeft nogal een andere vrij unieke eigenschap.

CBD is zowel een NMDA als AMPA antagonist wat de beide primaire Glutamaat receptoren zijn maar ook zelfs de kainaat receptoren wat ook glutamaat receptoren zijn. Je heb vele middelen die slechts een van de receptoren blokkeren maar zowel de NMDA als de AMPA en tevens de kainaat receptoren is nogal vrij uniek. Dus bij excitotoxiteit wat de meest voorname vorm van neurologische problemen is bij Lyme en Co. is dit een enorm handige combinatie bij QUIN die de NMDA overactiveert en verdere algemene Glutamaat overproductie (ik kan je zo de onderzoeken linken waar ze bij RLS en Fibromyalgie patiënten verhoogde Glutamaat waardes werden aantroffen in de hersenen ).

Maar ook veel jonge kinderen met epilepsie hebben echt enorm baat bij die CBD olie. Epilepsie is een complexe materie maar het schijnt heet meest via de AMPA glutamaat receptor te worden te worden veroorzaakt. Kinderen die totaal niet meer konden functioneren en niet eens meer naar school konden gaan hebben met CBD olie echt enorme verbeteringen gemaakt en zijn vaak zelfs compleet genezen. Het internet staat vol met de succesverhalen. Maar ook de THC draagt hier aan bij:

Uit het onderzoek bleek dat zowel THC als CBD de neuroprotectie verhogen en de neurotoxiciteit van de NMDA-, AMPA- en kainaatreceptoren verminderen. Bovendien wordt de mate van neuroprotectie niet vergroot door de werking van een specifieke cannabinoïdereceptorantagonist, wat erop wijst dat het werkingsmechanisme onafhankelijk is van de cannabinoïdereceptoren. In eerdere onderzoeken had men geconcludeerd dat cannabinoïdereceptoragonisten de belangrijkste neuroprotectieve stoffen waren. Cannabidiol is echter geen agonist, dus zijn neuroprotectieve vermogen moet ergens anders vandaan komen.

Bron.

En het zorgt ook voor een verminderde vasoconstrictie wat ik al eerder aangaf dat het kan leiden tot zuurstof problemen in cellen en neuronen die dan teveel lactaat en glutamaat gaan uitscheiden:

Men merkte ook op dat 2-AG beter werkte wanneer het samen met vergelijkbare stoffen uit de groep glycerolvetzuuresters wordt toegediend. Het is bekend dat 2-AG een belangrijke rol speelt bij vasculaire regulatie. Hierdoor is de werkzaamheid van de stof na traumatisch hersenletsel mogelijk groter, omdat hij vasoconstrictie, de vernauwing van een bloedvat, tegengaat en mogelijk helpt om de bloedtoevoer naar de getroffen plek te herstellen. De vaatvernauwing wordt veroorzaakt door het vrijkomen van endotheline, een 21-aminozuur dat één van de krachtigste vaatvernauwende stoffen is die we kennen. Dit verband komt ook overeen met het idee dat de algehele uitkomst wordt bepaald door het evenwicht tussen schadelijke en nuttige stoffen.

Bron.

Dank je wel, @NMDA, weer voor deze informatie. Dat kan leerzaam zijn voor de mensen. Het heeft mijn interesse omdat ik zelf wietolie gebruik sinds 5 maanden. Het is voorlopig de basis olie met 20% THC 5% CBD en 5% CBN/CBL. Ik reageer er goed op.

Ik heb begrepen uit informatie van SSN http://socialclub.frl/ dat THC de werking van CBD versterkt.
Dat je het moet zien als het potje (THC) met het dekseltje (CBD). En dat goede wiet(olie) ook beide cannabinoïden bevat en daardoor veel krachtiger en inzetbaar is bij meerdere ziektebeelden.
De wietolie van de SSN bevat daarom ook een full spectrum. Daarmee is het zeer geneeskrachtig.


Wat je aangeeft bij kinderen met epilepsie daar heb ik goede reportages van gezien die je aan het denken zetten zoals van Maaike.

Zelf maken
Erik Marissen uit Vlagtwedde maakt z'n eigen wietolie voor vrienden en familie. Daarnaast maakt hij hennepolie, waarin nauwelijks THC zit maar vooral een andere stof; CBD. Zijn dochter Maaike gebruikt die olie om epilepsieaanvallen tegen te gaan.

Erik Marissen en zijn dochter Maaike zijn eerder ook te zien geweest bij een uitzending van VICE Nederland documentaire februari 2016 http://www.vice.com/nl/video/mediwiet-full-825 De wietolie zorgt voor goede resultaten.

Medicijnen deden haar kwijlen, slecht praten en niets onthouden waardoor haar geestelijke ontwikkeling stilstond op die van een 6 jarige, de leeftijd waarop ze epilepsie en dus medicijnen kreeg. Slechts 5 druppels CBD per dag doet Maaike goed, ze leert weer, kan weer zaken onthouden en goed praten!

2014 https://www.youtube.com/watch?v=Rz58ThrhcC0

En 'Interview Cunera (RTV Noord) Social Club Groningen' 15 mei 2016 met Maaike (epilepsie) en Maryam 18 jaar (kanker) https://www.youtube.com/watch?v=IAcPt9wPYqA

[RoelA]

Interessante denkpiste.

Maar kunnen die processen in het lichaam mischien verstoord raken door chronische (intracellulaire) infecties?

Jazeker, dat is bij lymepatienten natuurlijk de belangrijkste drijfveer. Niet alleen hebben lymepatienten (of andere chronische infectie patienten) te maken met een initiele trigger die de NO-ONOO cyclus kan aanzwengelen, maar ook een continue belasting.

De voornaamste triggers bij Lyme die reeds genoemd zijn, zijn:
- IDO -> Quinolinic acid -> NMDA stimulator
- NF-kB stimulans door flagella
- LPS triggert andere delen van het immuunsysteem en verhoogd op die manier cytokines (beetje kort door de bocht, maar je begrijpt het idee) wat leidt tot verdere NO productie

[RoelA]

Wel dat was zelf voor mij een van de redenen om te stoppen met Tryptofaan supplementatie aangezien dat een directe voedingsbodem van die IDO is dat daarop weer een voedingsbron is van Quinolinic Acid. Dus dat Buhner dat zo stellig beweerd waar zijn zijn bewijzen en wetenschappelijke onderbouwingen? Die gast is de beste stuurman aan wal en ik snap niet waarom zoveel mensen met hem weglopen. Ik heb zelf dit alles aan de lijve ondervonden en ik weet wel onderhand wel wat de meest krachtige middelen zijn en de meeste kan je zelf zo in de supermarkt kopen (wel niet de meest krachtige versies). Overigens geloof ik voor de volle 100% in kracht van natuurlijke antimicrobe middelen (vooral inzake het biofilm probleem) maar die Buhner claimt een boel maar hoeveel kan hij werkelijk hard maken?

Wel, daar doe je Buhner denk ik iets tekort mee in mijn ogen. Buhner heeft een hoop ervaring met lymepatienten en past daarop ook zijn behandelrichtingen aan. Zo blijkt in ieder geval uit zijn laatste boek. Dat kruiden misschien niet altijd sterk genoeg zijn, wil natuurlijk niet zeggen dat zijn aanpak of denkrichting verkeerd is. Ik denk juist dat Buhner op een zeer wetenschappelijke manier de ziekte probeert aan te vallen, voor zover de wetenschap het momenteel toelaat. De uitgebreide onderbouwing van cytokine cascades bij zijn protocollen zijn best uniek en zie ik geen enkele andere lymebehandelaar evenaren. Wat dat aangaat denk ik dat Buhner best een hoop kennis in pacht heeft. Wellicht dat zijn kruiden soms in veel hogere doseringen toegepast moeten worden om effectief te zijn, maar dat verteld hij ook wel in zijn boek. Dit kan misschien totaal onpraktisch worden (te grote hoeveelheden, bijwerkingen, kosten, etc...).

CBD is zowel een NMDA als AMPA antagonist wat de beide primaire Glutamaat receptoren zijn maar ook zelfs de kainaat receptoren wat ook glutamaat receptoren zijn. Je heb vele middelen die slechts een van de receptoren blokkeren maar zowel de NMDA als de AMPA en tevens de kainaat receptoren is nogal vrij uniek. Dus bij excitotoxiteit wat de meest voorname vorm van neurologische problemen is bij Lyme en Co. is dit een enorm handige combinatie bij QUIN die de NMDA overactiveert en verdere algemene Glutamaat overproductie (ik kan je zo de onderzoeken linken waar ze bij RLS en Fibromyalgie patiënten verhoogde Glutamaat waardes werden aantroffen in de hersenen ).

Maar ook veel jonge kinderen met epilepsie hebben echt enorm baat bij die CBD olie. Epilepsie is een complexe materie maar het schijnt heet meest via de AMPA glutamaat receptor te worden te worden veroorzaakt. Kinderen die totaal niet meer konden functioneren en niet eens meer naar school konden gaan hebben met CBD olie echt enorme verbeteringen gemaakt en zijn vaak zelfs compleet genezen. Het internet staat vol met de succesverhalen.

Ik begrijp inderdaad van youtube videos dat het vooral de andere receptoren zijn zoals AMPA die bijdragen aan de sensitiviteit van de NMDA receptor. Dus teveel AMPA activiteit door glutamaat leidt op den duur tot overgevoelige NMDA receptors:
https://youtu.be/FfZNn2hRe1s

De stappen die bijdragen aan overgevoeligheid van de receptors:
1. Te veel AMPA activatie
2. Grote depolarisatie postsynaptische zenuwcel
3. NMDA activatie door magnesium verdringing
4. Calcium influx via NMDA receptor
5. Signaalcascades door intracellulair calcium leidt tot verhoogde NO productie, maar ook AMPA receptor aanmaak en verhoogde sensitiviteit (via CAM)
6. NO leidt tot nog meer productie van glutamaat en het verder stimuleren van de NO-ONOO cyclus
7. Meer AMPA in de zenuwcel leidt tot nog snellere activatie van de NMDA receptor

Dit mechanisme lijkt een onderdeel te zijn van het "leerproces" in de hersenen, maar het leidt m.i. ook tot de overgevoeligheid.
Een blocker van AMPA zoals CBD kan dus best meerwaarde hebben naast een NMDA receptor antagonist. Wat de rol is van de kainate receptor heb ik nog niet echt onderzocht.

[Sproetje]

Het is een nogal complexe materie.
Ik had begrepen dat de TRPV receptor familie ook een duit in het zakje doet, en dan vooral de TRPV1
Ze spelen een rol in inflamatie en pijn.

De No ONOO cyclus activeert de NMDA, produceert ook vrije radicalen zoals ROS
De TRPV receptor familie worden geactiveerd door de ROS en is in staat om NO vrij te geven en om de NMDA receptor te stimuleren.
TRPA1 en TRPV1 zijn ook belangrijk.

De reden dat ik over die TRPV1 en TRPA1 begin is omdat ik nog niet zo lang geleden een extreme soort van allergische reactie had op rauwe knoflook.

Maar zoals ik het begrijp moet je speciaal op de TRPA1 letten als je gevoelig bent voor knoflook.

Een paar onderzoeken:
Bernd Nilius, Grzegorz Owsianik, Thomas Voets and John A. Peters
Transient Receptor Potential Cation Channels in Disease
Physiol. Rev. 87: 165-217, 2007
http://physrev.physiology.org/content/8 ... ull?ck=nck

Abnormal regulation of ion channel function is especially interesting in all forms of inflammation and in systemic diseases, such as neurodegenerative, cardiovascular, and respiratory diseases. TRP channels are exceptional in the sense that they are often polymodal, i.e., they are activated by multiple and diverse gating stimuli and act as molecular integrators of these external and/or internal signals.

TRP channels can act as general polymodal cellular sensors, measuring changes in the environment to initiate adequate cell organ and behavioral response. Mistuning in these sensory inputs may cause multiple forms of cellular and somatosensory dysregulation.

Some TRP channels function as gatekeepers for the selective (re)absorption of ions such as Mg2+ and Ca2+. Dysfunction will lead to general disturbances in Mg2+ and Ca2+ homeostasis.

Some TRP channels are present on intracellular membranes, where their malfunctioning may lead to disturbed organelle function. One clear example is the dysregulation of lysosome function due to mutations in TRPML1 (30).

Several TRP channels are involved in the control of cell proliferation and growth. Dysfunctions may lead to growth disturbances, altered organogenesis, or cancer.

Some TRP channels play an important role in the trafficking of interacting proteins. Mistargetting of these binding partners may underlie a variety of pathological conditions.

TRP channels have the potential to modulate the electrical activity of excitable cells, e.g., in brain and heart. Investigating the consequences of TRP channel dysfunction on electrically complex cell functions such as generation of spontaneous electrical activity is an important challenge for future research.

Joris Vriens, Bernd Nilius, and Rudi Vennekens*
Herbal Compounds and Toxins Modulating TRP Channels
Curr Neuropharmacol. 2008 March; 6(1): 79–96.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2645550/

Both TRPA1 and TRPV1 are activated by extracts from raw but not baked garlic extracts. More specifically, allicin, an unstable compound of fresh garlic, is the chemical responsible for TRPA1 and TRPV1 activation [64].

Er staat veel in ook over de rol van THC en cannabinol, in beide onderzoeken.

[Sproetje]

Graag wil ik ook nog zeggen dat:

Bij gezonde mensen wordt de NMDA receptor slechts voor een milliseconde geactiveerd , en dan weer stopt, maar als die steeds weer opnieuw geactiveerd wordt krijg je een ondoorbrekende cyclus
Grote hoeveelheden calcium ionen gaan de cel naar binnen.
Dat veroorzaakt gevaarlijke chemicaliën zoals NO, ROS en calcium afhankelijke enzymen, zoals calpain, endonucleases, ATPases en Phospholipases.

Het gevolg daarvan is dat de celmembraam afbreekt door phospholipases, waardoor er weer meer ionen worden aangemaakt en nog weer meer chemicaliën in de cel
NO is in staat om de mitochondria af te breken in de cel ( de mitochondria zijn er voor de aanmaak van de energie)
Nadat de mitochondria is afgebroken kunnen de toxines de cel in, dit hele systeem zorgt ervoor dat de cel vroegtijdig sterft door necrose en dat geeft dan ook weer glutamaat en toxische chemicaliën af aan de omgeving

Of je cellen daardoor ook gaan ontsteken weet ik niet, maar ze sterven iig een vroegtijdige dood.
Wat ik wel zeker weet is dat je bloedvaten kunnen gaat ontsteken, maar de oorzaak daarvan heeft een ander mechanisme dacht ik.

[Roxy]

Hallo RoelA en andere geïnteresseerden,

NO/ONOO - cyclus = oxidatieve/nitrosatieve stress

Een nieuwe interessante en leerzame lezing van Prof Dr M.M 12 oktober 2016 waarin Oxidatieve en Nitrosatieve stress vanaf
15.52 minuten en 7 andere interessante punten worden besproken. Oxidatieve en Nitrosatieve stress bij 16.58 minuten https://www.youtube.com/watch?v=RLCQXvYrfTU
'Oxidatieve stress beschadigt de cellen, beschadigt de membramen, beschadigt de mitochondriën, beschadigt het zenuwgestel, beschadigt het genetische materiaal'
'Oxidatieve stress is gerelateerd aan verminderde spierkracht, malaise (vermoeidheid/uitputting), brainfog'.

Herkenbaar? ook voor Lyme patiënten?

'Oxidatieve stress geeft aanleiding tot verschillende ziektes kanker, darmkanker, hart- en vaatziektes. Eigenlijk alle chronische ziekten zijn het gevolg van Oxidatieve stress; Alzheimer, MS, Parkinson, ME/CVS'

Ik ben eigenlijk best benieuwd of de reguliere Lyme artsen in Nederland bekend zijn met deze materie. En ik vraag mij af moet er niet breder gekeken en behandeld worden dan AB (oraal, infuus) behandelingen?
Bij de schema's van Prof Dr M.M. zie je duidelijk aangegeven dat bacteriën (daar hoort Borrelia bacterie bij) en virussen ook veroorzakers zijn van Oxidatieve stress.
Wat ik er van begrijp is als de verhoogde of sterk verhoogde Oxidatieve stress niet wordt behandeld veel klachten blijven bestaan.
De andere 7 punten bij 15.52 minuten https://www.youtube.com/watch?v=RLCQXvYrfTU kunnen ook van toepassing zijn bij de ziekte van Lyme.
Mitochondriale disfuntie bij 1.05.54 minuten is voor mij herkenbaar.