G6PDD, ik denk niet dat veel mensen hier van gehoord hebben. Ik zeker niet tot enkele maanden geleden. G6PDD is echter een genetische aandoening die bij een significant deel van de bevolking voorkomt, ca 5-15%. En de impact van deze genetische aandoening is schokkend om het op zijn minst te zeggen. Zeker voor mensen met een chronische infectie zoals Lyme.
Toen ik erachter kwam dat ik hier mee te kampen had en me in had gelezen op de materie en de potentiele gevolgen doorzag was mijn mind blown! Waarom praat niemand hierover!? Waarom hebben artsen hier geen weet van? En waarom heeft de wetenschap de gevolgen van G6PDD nooit gelinkt aan chronische ziektes?
Anyway, ik zal bij de basis beginnen:
Wat is G6PDD?
G6PDD, oftwel Glucose-6-fosfaatdehydrogenase-deficiëntie, is een genetische aandoening waarbij in het lichaam te weinig van het enzym G6PD wordt aangemaakt. Het wordt ook wel bonenziekte of Favisme genoemd. G6PD is een enzym dat nodig is voor het reduceren van NADP+ naar NADPH. Het vormt de basis van alle reducerende redox reacties in je lichaam. Glucose wordt in het Pentose-fosfaat pad omgezet waarbij NADP+ wordt gereduceerd tot NADPH. Bij mensen met G6PDD wordt er dus te weinig NADP+ gerecycled naar NADPH.
De slimmen onder ons zien op dit diagram al een belangrijk gevolg van een tekort aan NADPH: Glutathione kan onvoldoende worden gereduceerd, oftewel gerecycled naar de actieve vorm. In dit verhaal zal ik niet verder ingaan op alle gevolgen van een gereduceerd glutathione tekort, maar je kunt je voorstellen dat dit significant is. Het niet voldoende kunnen recyclen van glutathione heeft een belangrijk gevolg voor G6PDD patienten. Rode bloedcellen zijn volledig afhankelijk van glutathione om oxidatieve stress op te vangen. In situaties van oxidatieve stress zoals infectie, bepaalde medicijnen of voedsel of andere lichaams-niet-eigen-stoffen ontstaat er massale sterfte van rode bloedcellen. Andere cellen in het lichaam kunnen in kleine mate oxidatieve stress opvangen door meer G6PD te synthetiseren, maar de effectiviteit hiervan is beperkt.
Deze aandoening valt niet te genezen en de oplossing is vooral het vermijden van oxidatieve stress (infecties, bepaalde medicijnen, etc...)
Zie je hem al hangen als je chronische lyme hebt...?
Meer gevolgen
Dit is waar de algemene kennis van artsen over het algemeen al ophoud, maar de gevolgen gaan natuurlijk veel verder. Want het zijn niet alleen de rode bloedcellen en glutathione die afhankelijk zijn van NADPH. Zeer veel reducerende scheikundige reacties in je lichaam hebben NADPH nodig. NADPH is bijvoorbeeld betrokken bij:
- Antioxidant Enzymes (Glutathione Reductase and Catalase)
Nitric Oxide Synthase
Dihudrofolate Reductase
NADPH Oxidase
Cytochrome p450 oxidoreductase
Lipid Synthesis Enzymes (HMG CoA Reductase and others)
However, it is now clear that G6PD is a critical metabolic enzyme under complex control that resides at a the center of an essential metabolic nexus that affects many physiologic processes.
Tekorten van NADPH leiden verder tot tekorten aan BH4 (neurotransmitters!), Vitamine A (retinol) en nog een hoop andere dingen. De hele NO-ONOO cyclus waar ik al eerder eens over geschreven hebt staat en valt ook met de aanwezigheid van NADPH.
In dit verhaal zal ik niet ingaan op al deze gevolgen, dat wordt teveel. Maar je kunt je er zelf in verdiepen uiteraard.
Ik kan er in ieder geval over zeggen dat het immuunssysteem grote problemen ondervind van het tekort aan glutathione, Retinol en BH4.
Mijn verhaal in het kort
G6PDD, ik had er voor lyme nog nooit van gehoord en ik was me er niet bewust van dat dit bij mij een rol zou kunnen spelen. Ik was gezond voordat ik in 2012 door een teek werd gebeten, althans dat had ik altijd aangenomen. Terugkijkend kan ik nu concluderen dat vitamine A tekort (door onvoldoende retinal->retinol conversie) reeds aanwezig was voordat ik ziek werd van lyme. Ook mijn hydrocephalus die recentelijk op een MRI is vastgesteld moet ik al sinds mijn geboorte hebben gehad en kan mogelijk door dit vitamine A tekort zijn veroorzaakt.
Anyway, de gevolgen van de combinatie Lyme en G6PDD waren voor mij heel heftig. Waar lyme normaal vele weken erover doet om zich te uiten was ik van de een op de andere dag ziek. Ca een week na de tekenbeet voelde ik me plots ernstig ziek en ontwikkelde allerlei symptomen varierend van geelzucht, vermoeidheid, misselijkheid, gewichtsverlies tot neurologische klachten als spraakgebrek, emotionele aanvallen, depressie, rusteloosheid etc. Binnen 1 dag dus....
Voor mij was het destijds duidelijk dat Lyme de oorzaak was, ik was immers net eerder door een teek gebeten. Waarom het zo heftig ontwikkelde wist ik niet, maar ik ben lange tijd uitgegaan van co-infecties. Ik deed alles om parasieten als Babesia en Bartonella de kop in te drukken, want ja die symptomenlijstjes kwamen erg overeen met wat ik ervaarde. Geelzucht, dan denk je aan babesia! Maar ja, nadat een behandeling met Atovaquon mijn lichaam bijna compleet de vernieling in hielp wist ik het ook niet meer. Later leerde ik pas dat antiparasitaire middelen juist oxidatieve stress uitlokken en dat die vooral gemeden moeten worden als je G6PDD hebt.
Opmerkelijke labwaarden waren feitelijk alleen een verhoogd ferritine (iets dat artsen nooit konden verklaren). Nu weet ik dat het ijzer dat vrijkomt bij het afsterven van de rode bloedcellen zorgt voor een verhoging van ferritine.
Vrijwel alle oxidatieve therapieen die ik geprobeerd heb tegen lyme hadden een averechts effect. Dit is wat mij uiteindelijk wel op het spoor bracht naar G6PDD.
Het grootste probleem is dat het meest effectieve wapen dat wij en ons eigen immuunsysteem hebben tegen de lymebacterie tegelijkertijd een soort van kryptoniet voor het lichaam is: Oxidatieve stress... Vele antiparasitaire middelen en cystekrakers als tinidazole en metronidazole werken allemaal op basis van oxidatieve stress. Wat ik heb ervaren is dat ik vooral slechter werd door al deze middelen. Aanvankelijk denk je te herxen, maar na weken van verslechtering ga je je toch achter je hoofd krabben... Lyme uitroeien blijkt dus een lastige klus als je G6PDD hebt....
Ik probeer dit nu onder de aandacht te brengen omdat er ongetwijfeld een significant deel van de lyme patienten met exact dit probleem te kampen heeft, maar geen idee heeft dat dit erachter steekt. Vooral patienten die co-infecties als babesia (geelzucht!) en bartonella vermoeden zouden zich hier op moeten inlezen. En ondanks dat er geen genezing bestaat voor G6PDD kun je er wel een hoop aan doen om het dragelijker te maken heb ik gemerkt.
Ik was feitelijk verbaasd dat er mogelijk een enkel biologisch mechanisme verantwoordelijk zou kunnen zijn voor zoveel problemen die tegenwoordig geassocieerd worden met chronische ziekte. En hoewel dit natuurlijk niet op alle chronische ziektes van toepassing is, verbaasd het me dat niemand hierover praat terwijl een significant deel van de bevolking verminderde G6PD werking heeft.
